به گزارش یزدفردا: پژوهشگران می‌گویند آثار افزایش سن شاید ربطی به «ژن‌های پیری» خاص نداشته باشد و بیشتر درباره این باشد که یک ژن چقدر بلند است. بسیاری از تغییرات مربوط به پیری می‌توانند به‌علت کاهش بیان ژن‌های بلند رخ دهند. مطالعه موش‌ها نشان می‌دهد که این پدیده را می‌توان با عوامل شناخته‌شده ضدپیری، مانند محدودیت‌های رژیم غذایی، کنترل کرد.

طبق نتایج یک مطالعه جدید در ژورنال Trends in Genetics، کاهش طول بیان ژن‌های بلند با افزایش سن در انواع مختلفی از جانداران، از کرم‌ها تا انسان‌ها، مشاهده شده است. این پدیده همچنین در انواع گوناگون سلول‌ها و بافت‌های انسانی وجود دارد و در افرادی که به بیماری‌های زوال عصبی دچار هستند نیز دیده می‌شود.

پژوهشگران این مقاله از کشورهای مختلف اروپا و آمریکا هستند و هر کدام با روش‌های متفاوت به این نتیجه یکسان رسیده‌اند.

پیری با تغییراتی در سطح مولکولی، سلولی و اندامی مرتبط است؛ از تغییر در ساخت پروتئین‌ها، تا متابولیسم غیربهینه سلول‌ها، تا افت ساختار بافت‌ها. دانشمندان گمان می‌برند که این تغییرات ناشی از آسیب DNAها در اثر ارتباط طولانی‌مدت با عوامل مضر است؛ مانند تابش‌های فرابنفش و گونه‌های اکسیژن کاهنده که توسط متابولیسم خودمان تولید می‌شوند.

بسیاری از پژوهش‌های پیری روی کشف ژن‌های خاصی متمرکز هستند که می‌توانند پیری را سریع یا کند کنند. بااین‌حال، همچنان هیچ الگویی در ارتباط با عملکرد ژن‌ها در پیری مشاهده نشده است. درعوض، به‌نظر می‌رسد مقصر اصلی طول ژن‌ها باشد.

نتایج مطالعه اخیر می‌گوید پیری یک پدیده فیزیکی است که با ژن‌های خاصی سروکار ندارد. بلکه بسیار تصادفی‌تر است و الگوی آن به بلندی ژن‌ها مربوط می‌شود.

هرچه طول ژن بیشتر باشد، احتمال این که در طول زمان آسیب‌های DNA انباشته شوند افزایش می‌یابد.

چرا بیان ژن‌های بلند در طول زمان کمتر می‌شود؟

گویا پیری درنهایت به شانس و احتمال مربوط می‌شود. ژن‌های بلندتر محل‌های بیشتری دارند که می‌توانند آسیب ببینند. درست مانند یک سفر جاده‌ای که هرچه طولانی‌تر باشد، احتمال این که چیزی درست پیش نرود بیشتر خواهد بود.

برخی از انواع سلول‌ها بیان‌های ژن بلندتری دارند. احتمال این که این سلول‌ها در بلندمدت آسیب DNA بیشتری را جمع کنند بالاتر است. به‌نظر می‌رسد سلول‌هایی که تقسیم نمی‌شوند (یا به‌ندرت می‌شوند) نیز آسیب‌پذیری بیشتری دربرابر افزایش سن دارند. علت این است که سلول‌های پرعمر زمان زیادی برای انباشتن آسیب‌های DNA دارند. این سلول‌ها باید به مکانیسم‌های تعمیر DNA متکی باشند. درحالی‌که سلول‌هایی که سریع تقسیم می‌شوند کم‌عمر هستند و آسیب کمتری می‌بینند.

سلول‌های عصبی ژن‌های بسیار بلندی را بیان می‌کنند و بسیار آرام تقسیم می‌شوند، یا اصلاً تقسیم نمی‌شوند. درنتیجه، این ژن‌ها آسیب‌پذیری بالاتری د ربرابر افزایش سن دارند. پژوهشگران می‌گویند ارتباط بین پیری و زوال عصبی نیز این نکته را تأیید می‌کند.

بسیاری از ژن‌هایی که از تجمع پروتئین‌ها در بیماری آلزایمر جلوگیری می‌کنند بسیار طولانی هستند. از طرف دیگر، کودکان مبتلا به سرطان که تحت شیمی‌درمانی قرار گرفته بودند، بعدها دچار پیری زودرس و زوال عصبی شدند؛ زیرا شیمی‌درمانی به DNAها آسیب می‌زند.

پژوهشگران می‌گویند آسیب ژن‌های طولانی می‌تواند بسیاری از جنبه‌های پیری را توضیح بدهد، زیرا بسیاری از آسیب‌های ژن‌ها با عوامل سرعت‌دهنده به پیری ارتباط دارند؛ ازجمله تابش‌های خطرناک، سیگار، الکل، رژیم ناسالم و تنش اکسایشی. همچنین بسیاری از این آسیب‌ها را می‌توان با درمان‌های ضدپیری شناخته‌شده کاهش داد. برای مثال، محدودیت‌های رژیم غذایی می‌توانند آسیب‌های DNA را کم کنند.

• نویسنده : یزدفردا
• منبع خبر : خبرگزاری فردا